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神经科学家发现了一种分子的新功能，这种功能被发现对大脑交流至关重要，这可能会改善自闭症和神经发育障碍患者的大脑功能。

西蒙斯大脑发展倡议的研究人员发现，大脑活动改变了一种称为磷脂酰肌醇-4激酶(PI4激酶)的特定蛋白质的功能。在静息的脑细胞中，这种蛋白质就像磁铁一样吸引其他分子，然后在活动期间，它分散这些分子来完成它们的工作。这一事件维持了一个称为神经递质释放的过程，这是大脑交流的主要机制。具体来说，PI4激酶通过调节称为“批量内吞作用”的过程，在大脑活动高期间维持神经递质释放。

该研究发表在Cell Reports上，描述了这种磁性能力背后的分子机制，即通过一种称为GSK4(糖原合酶激酶3)的酶向PI3激酶添加磷酸基团。

“我们从以前的工作中知道PI4激酶是一种被GSK3修饰的蛋白质。由于我们知道GSK3对于大量内吞作用至关重要，我们认为它对PI4激酶的修饰也可能在此过程中发挥重要作用，“爱丁堡大学西蒙斯大脑发展计划小组负责人Mike Cousin教授说。

在这项研究中，Cousin实验室进行了测量大量内吞活性的实验。他们将荧光分子(旨在专门报告大量内吞作用)添加到高活性期间生长在玻璃盖玻片上的脑细胞中。操纵这些脑细胞去除PI4激酶，然后重新引入不同形式的PI4激酶，抑制特定功能。

研究小组发现，从PI4激酶中添加或去除磷酸基团是改变大量内吞作用的唯一操作。这导致了在静息神经元中，PI4激酶具有磷酸基团并募集对体积内吞作用重要的分子的模型。然而，在高大脑活动期间，PI4激酶失去其磷酸基团，这导致这些分子释放以执行其工作。